Egzersiz, mitokondriyal biyogenez ve kullanılmama atrofisi
Şenay Akın1
, Gökhan Burçin Kubat1,2, Haydar A. Demirel1,3
1Exercise and Sport Physiology Department, Faculty of Sport Sciences, Hacettepe University, Ankara, Turkey
2Department of Pathology, Gulhane Training and Research Hospital, Ankara, Turkey
3Department of Sports Medicine, Faculty of Medicine, Hacettepe University, Ankara, Turkey
Anahtar Sözcükler: kas atrofisi, füzyon ve fisyon dinamikleri, Ca2+ homeostazisi, mitokondriyal hastalıklar
Öz
Egzersizin fizyolojik ve hücresel etkilerine ek olarak, birçok çalışma egzersizin ‘kullanılmama’ nedeniyle oluşan iskelet kası atrofisini önleyebileceğini göstermiştir. Hücredeki enerji üretim merkezi olan mitokondri, kas fonksiyonunu kontrol eden moleküler mekanizmaların başında gelir. Mitokondri, ubikitin-proteoliz, mitokondriyal biyogenez, füzyon ve fisyon dinamikleri, otofaji ve apoptoz gibi çeşitli sinyal yolakları aracılığıyla protein sentezini ve degradasyonun arasındaki dengenin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Düzenli egzersiz, hücrede oksidatif kapasiteyi artırarak iskelet kasını farklı streslere karşı korur. Sonuçta egzersiz, iskelet kasını ‘kullanılmama’ nedeniyle oluşan atrofiden koruduğu bilinen proteinlerin ifadesini kontrol eder ve birçok hücresel sinyal yolunu etkinleştirir. Bu derlemede, mitokondrinin kas hücrelerindeki rolü, kullanılmama atrofisinin mitokondri üzerindeki etkisi ve egzersizin PGC-α1 üzerindeki etkisi ve mitokondriyal biyogenezde oynadığı önemli rol tartışılmıştır.
Alıntı: Akin S, Kubat GB, Demirel HA. Exercise, mitochondrial biogenesis and disuse-induced atrophy. Turk J Sports Med. 2021;56(2).91-7.; http://dx.doi.org/10.47447/tjsm.0491
